فلسطين أون لاين

علماء بريطانيون يكتشفون بروتينًا يهدد البصر لدى مرضى السكري

...
صورة تعبيرية

كشف باحثون بقيادة علماء من جامعة لندن عن بروتين جديد يبدو أنه يسبب اعتلال الشبكية السكري، وهو أحد الأمراض الشائعة التي تصيب العين نتيجة ارتفاع نسبة السكر في الدم وتلف الأوعية الدموية في الشبكية، ويعد سببًا رئيسيًا لفقدان البصر لدى البالغين في سن العمل.

بروتين "LRG1" يطلق تلف الشبكية المبكر

وأوضحت الدراسة، التي نُشرت في مجلة Science Translational Medicine، أن البروتين المعروف باسم LRG1 يحفز المرحلة الأولى من تلف الشبكية لدى مرضى السكري.

ووجد الباحثون أن البروتين يؤدي إلى انقباض مفرط للخلايا المحيطة بالأوعية الدموية الصغيرة في العين، مما يقلل وصول الأكسجين إلى الشبكية ويبدأ سلسلة من التفاعلات التي قد تؤدي إلى ضعف البصر على المدى الطويل.

وفي تجارب على فئران مصابة بالسكري، تمكن العلماء من تثبيط نشاط البروتين، الأمر الذي منع تلف الشبكية المبكر وحافظ على وظيفة العين الطبيعية.

وقالت الدكتورة جوليا دي روسي، المؤلفة الرئيسية للدراسة: "يُظهر اكتشافنا أن أمراض العين السكرية تبدأ في وقت أبكر مما كنا نعتقد، وأن بروتين LRG1 هو سبب رئيسي لهذا الضرر المبكر. استهدافه قد يمنحنا وسيلة لحماية البصر قبل حدوث تلف كبير، وبالتالي الوقاية من العمى لدى ملايين المصابين بداء السكري."

العلاجات الحالية محدودة

ويُصيب اعتلال الشبكية السكري الأشخاص المصابين بالنوع الأول والنوع الثاني من داء السكري، وغالبًا ما يبدأ العلاج بعد ظهور أعراض مثل تشوش الرؤية، حين يكون الضرر قد وقع بالفعل.

تركز العلاجات الحالية على بروتين VEGF، إلا أنها فعالة لنحو نصف المرضى فقط ولا تعالج التلف الحاصل. وتُشير الدراسة الجديدة إلى أن بروتين LRG1 يبدأ بإحداث التلف قبل بروتين VEGF بفترة طويلة، مما يجعله هدفًا واعدًا للعلاج المبكر.

علاج محتمل مستقبلي

طور فريق جامعة لندن دواءً يستهدف بروتين LRG1، وتم اختباره في الدراسات السابقة، ويجري حاليًا إجراء المزيد من الأبحاث ما قبل السريرية تمهيدًا للتجارب على البشر.

ويتوقع الباحثون أن هذا العلاج قد يمنع اعتلال الشبكية السكري منذ بدايته، وقد يفيد أيضًا المرضى في المراحل المتقدمة، حيث يستمر بروتين LRG1 في التسبب في تلف الشبكية.

هذا الاكتشاف قد يفتح آفاقًا جديدة للعلاج المبكر لمرضى السكري، ويمنح الأمل في حماية البصر قبل فقدانه.

المصدر / وكالات